La maladie Alzheimer, qui se manifeste principalement après 65 ans, mais peut aussi se manifester précocement entre quarante et cinquante ans, est une forme grave de démence, qui dégrade les capacités mnémotechniques du sujet, compromettant ses souvenirs, ses capacités de compréhension, sa pensée et son comportement.
Bien que les causes soient encore inconnues, à partir des tests effectués sur les patients et des examens cliniques associés, dès l'apparition de la maladie d'Alzheimer, la présence de plaques amyloïdes est généralement enregistrée dans le cerveau. Plaques dont la formation est due à l'accumulation d'une protéine particulière, appelée Bêta-amyloïde (Aβ), qui prend une structure anormale et se dépose entre les neurones comme une sorte de colle, rendant les communications difficiles.
Bien qu’il n’existe pas encore de remède définitif à la détérioration cognitive typique de la maladie, ils existent traitements qui tentent de ralentir sa progression, comme une stimulation mentale continue pour favoriser un entraînement cérébral constant, une alimentation équilibrée et l'exercice physique.
Des études récentes ont également montré que THC parvient à décomposer les agglomérats d'Aß, détruisant cette protéine très toxique, et se révèle donc particulièrement efficace pour le traitement de cette pathologie.
Alzheimer : la protéine bêta-amyloïde et le rôle du THC
La protéine bêta-amyloïde est formée à partir d’une protéine majeure présente dans la membrane cellulaire, appelée protéine progénitrice amyloïde (APP), qui est coupée par certaines enzymes appelées sécrétases. De la coupe naissent Aβ 1-42 et Aβ 1-40, dont le premier est particulièrement toxique, car il génère des agrégats très stables et neurotoxiques qui provoquent à leur tour un altération de l'homéostasie cellulaire.
Récemment, la science pharmacologique a identifié l'Aβ comme cible pour le traitement de la maladie d'Alzheimer.
C'est précisément dans cette direction qu'il évolue un travail scientifique très récent , intitulé « Déstabilisation des protofibrilles amyloïdes-β d'Alzheimer par le THC : étude de simulation de dynamique moléculaire », publié dans Journal de graphisme et de modélisation moléculaire, ce qui nous montre comment THC parvenir à se désintégrer Agglomérats Aβ.
Le THC se lie à une sous-unité carbonée de la protéine Aß. Cette liaison modifie la structure même de l'Aß, déclenchant des forces physiques qui font exploser des points de jonction, appelés ponts de sel. Une fois la molécule Aβ brisée, les résidus sont attaqués par les systèmes de défense de la cellule sont éliminés.
Une découverte exceptionnelle, puisqu'il existe diverses molécules que la chimie développe pour détruire l'Aß, mais la plupart d'entre elles présentent effets secondaires qui contre-indiquent son utilisation.
A l’action du THC s’ajoute également celle du CBD, qui a une action anxiolytique et antidépressive, nécessaire aux patients souffrant de la maladie d'Alzheimer. En effet, l'introduction du cannabis thérapeutique avec du THC-CBD dans un rapport 1:1, parce qu'il est généralement bien toléré par les personnes âgées, vise à contenir l'état d'agitation, à améliorer le sommeil, à stimuler l'appétit et à améliorer l'équilibre.
